青光眼是一種可致盲的神經退行性疾病，很普遍也很神秘，病因復雜。多數人認為眼壓增高是青光眼的最主要病因，但《自然·通訊》雜志網站10日刊發(fā)的一篇研究論文則稱，青光眼實際上是一種自身免疫性疾病，患者自身的T細胞才是造成青光眼視神經變性的罪魁禍首。

由于眼壓增高被認為是青光眼的最主要風險因素，大多數對青光眼的治療都集中在降低眼壓這一目標上。但有許多患者在眼壓恢復正常后，其病情依然會惡化。因此有假說認為，青光眼可能是眼壓升高引發(fā)繼發(fā)性免疫或自身免疫應答造成的。但該假說一直未能得到證實。

為驗證這一假說，由中、美、荷蘭三國研究人員組成的研究小組進行了小鼠模型研究。他們在論文中稱，在患青光眼小鼠的視網膜中發(fā)現有T細胞存在。這很不尋常，因為通常T細胞是無法進入到視網膜中的，其會被血—視網膜屏障阻止在視網膜之外。進一步研究顯示，是眼壓升高引起了T細胞浸潤，后者在滲入視網膜后會靶向熱休克蛋白，進而造成青光眼視神經變性。

通常，T細胞不會靶向宿主產生的蛋白，研究小組懷疑這些T細胞在滲入視網膜前接觸過細菌的熱休克蛋白，因此才會產生交叉反應。跟進研究也證實，在沒有共生菌群的情況下，小鼠不會產生導致青光眼的T細胞反應或相關的神經變性。這些足以表明，青光眼視神經變性部分是由與共生菌群接觸而預先致敏的T細胞介導的。

隨后研究小組在針對人類青光眼患者的研究中發(fā)現，這些患者視網膜中的熱休克蛋白特異性T細胞水平異常高，是正常水平的5倍。這進一步表明，T細胞是青光眼視神經變性的原因，青光眼實際上是一種自身免疫性疾病。

研究人員指出，新研究表明青光眼是一種自身免疫性疾病，這一論斷可能會改變青光眼診斷、預防和治療范式，阻斷相關免疫活動或許是未來青光眼治療的最主要手段。（劉海英）